Качество образования в МГУ
Процедуру лишения ученых степеней за мракобесие давно пора ввести
Едет мужик в машине, вдруг слышит объявление по радио: "Внимание! В нашем городе появился маньяк! Он ездит на машине по встречной полосе". Мужик, характерны движением стукает по рулю: "Да тут целый город таких идиотов!"
Процедуру лишения ученых степеней за мракобесие давно пора ввестиПоддерживаю. Плюс запрет на научную деятельность
Едет мужик в машине, вдруг слышит объявление по радио: "Внимание! В нашем городе появился маньяк! Он ездит на машине по встречной полосе". Мужик, характерны движением стукает по рулю: "Да тут целый город таких идиотов!"В россии 2 проблемы - дураки и дороги. Поэтому для рашки этот анекдот приобретает совсем противоположный смысл
В россии 2 проблемы - дураки и дороги. Поэтому для рашки этот анекдот приобретает совсем противоположный смыслЯ так понимаю, что ты свой аккаунт топу передал?
Я так понимаю, что ты свой аккаунт топу передал?Я задал серьезный вопрос. Меня реально волнует компетентность людей которые занимаются наукой в нашей стране. Я прекрасно знаю про чайных бабушек в НИИ которые остались с советских времен еще. Так что же получается и молодые специалисты из МГУ такие же ниачом?
Меня реально волнует компетентность людей которые занимаются наукой в нашей стране.Похвальное намерение. Теперь предъяви, пожалуйста, корочки специалиста в этой области, публикации, награды и все прочее, откуда будет следовать, что ты в теме. А то, знаешь, в интернете куча "военов" которые заявляют что ошибались Энштейн, Ньютон, и Паули со Шредингером.
Похвальное намерение. Теперь предъяви, пожалуйста, корочки специалиста в этой области, публикации, награды и все прочее, откуда будет следовать, что ты в теме. А то, знаешь, в интернете куча "военов" которые заявляют что ошибались Энштейн, Ньютон, и Паули со Шредингером.Ну с какой стати? Считай меня обывателем, который шарит лучше чем наши выпускники биофака МГУ, я их попросил предъявить ссыль на работу где доказано, что тестостерон изменяет цвет кожи, они не предоставили, т.е. слились, т.е. шарят меньше простого обывателя, но при этом требуют считать себя спецами. Мое мнение - отобрать у них дипломы и спустить на уровень аттестата о незаконченном среднем образовании. Ибо нехуй, пора реальную науку делать
итай меня обывателем, который шарит лучшеЭто пока твое личное мнение, которое, надо сказать, ничем не подтверждается. Более того, напротив, ты продемонстрировал вопиющие примеры безграмотности. Одна твоя уверенность, что рак — это наследственное заболевание чего стоит. При том, что уже 50 лет как известно, что рак можно вызвать воздействием некоторых внешних агентов (канцерогенов. Один из старейших примеров — бета-нафтиламин) Так что... на твоем месте я бы поостерегся развешивать ярлыки, а то будешь как мужик в анекдоте с предыдущего поста.
Одна твоя уверенность, что рак — это наследственное заболевание чего стоит. При том, что уже 50 лет как известно, что рак можно вызвать воздействием некоторых внешних агентов.Не неси хуеты. Рак вызывается внешними факторами - канцерогенами, а также генетическими факторами- переданными по наследству мутантными онкогенами. Про то что внешние факторы не вызывают рак я нигде не говорил. Пруф кстати можешь привсти где я говорил что внешние факторы не вызываю рак? или опять пиздабол?
Навскидку погуглил про влияние тестостерона на концентрацию меланина и, соответственно, окрас кожиотлично, теперь прогугли влияние тестостерона на на цвет кожи, Ты прогуглил только на меланин.
Нивапрос. Вообще, кто-то там уже приводил учебник биологии за 9-й класс. Там, вроде, то же самое пишутГде тут хоть слово про тестостерон?
да вы заебали! есть дохуя других признаков высокого тестостерона (а правильнее будет сказать, половой конституции) кроме волосатости, причём как для мужчин, так и для женщин
погуглите хотя бытрахтрохантерный признак
погуглите хотя бы
ПруфПруфа не будет — больно давно это было. Но что интересно, теперешнее признание, что "рак не всегда передается по наследству", придает очень интересный окрас твоим предложениями эвтаназии раковых больных, ибо теперь-то оправдываться "борьбой с генетическим вырождением" не получится.
п. 1. Цвет кожи определяется концентрацией меланина.
п. 2. Концентрация меланина как-то зависит от уровня тестостерона.
Вывод: цвет кожи зависит в т.ч. и от концентрации тестостерона. Возможно, что зависимость обратная- хз, я не биолог.
Но походу причинно-следственная связь присутствует.
п. 2. Концентрация меланина как-то зависит от уровня тестостерона.
Вывод: цвет кожи зависит в т.ч. и от концентрации тестостерона. Возможно, что зависимость обратная- хз, я не биолог.
Но походу причинно-следственная связь присутствует.
Хуево не разбираться в тонкостях биологии, правда? Тестостерон можно связать с меланином. меланин с цветом кожи, а тестостерон с цветом кожи связать нельзя. ЛОЛ. Кто объяснит в чем тут дело, тому пирожок Тест на право зваться выпускником биофака
Возможно, ты имеешь в виду, что там 100500 факторов для каждого параметра (как для меланина, так и для тестостерона).
Тестостерон можно связать с меланином. меланин с цветом кожи, а тестостерон с цветом кожи связать нельзя.тестостерон можно связать не только с меланином?
а меланин — не только с тестостероном
я прошёл тест? где мой пирожок?
только я химик
Пруфа не будет — больно давно это было. Но что интересно, теперешнее признание, что "рак не всегда передается по наследству", придает очень интересный окрас твоим предложениями эвтаназии раковых больных, ибо теперь-то оправдываться "борьбой с генетическим вырождением" не получится.Дурачек, ты даже не понял о чем я тогда говорил, не об эвтоназии облученных, а о том что бы не тиражировать мутантные онкогены в популяции.
ЗЫ пруфа нет. Кто ты?
Возможно, ты имеешь в виду, что там 100500 факторов для каждого параметра (как для меланина, так и для тестостерона).Ты близок, юный падаван.) осталось объяснить почему же изменение уровня тестостерона никак не повлияет на цвет кожи.
тиражировать мутантные онкогены в популяции.Всякий ли ген экспрессируется у 100% носителей? Где гарантии, что онкогены не несут дополннительной полезной нагрузки, например, повышая выживаемость в молодости? И, наконец, достаточно ли ответов на первые два вопроса, чтобы определить, жить человеку или нет?
Мое понимание такое: ты один из тех, которые всегда знают "простые и понятные" решения. Образцово-показательная электоральная единица — без сомнений и сожалений.
Где гарантии, что онкогены не несут дополннительной полезной нагрузки, например, повышая выживаемость в молодости?это как например?
Потому что меланин напрямую варится из тирозина независимо от гормонов?
Всякий ли ген экспрессируется у 100% носителей?Всякий ген экспрессируется с вероятностью 50%. Он либо доминантен, либо нет Довольно существенно.
Где гарантии, что онкогены не несут дополннительной полезной нагрузки, например, повышая выживаемость в молодости?У тебя есть такие данные? У меня есть данные что мутантный онкоген просто вызывает рак, больше ничего
это как например?Например —не онкоген, конечно, но тоже смертельно — ген серповидноклеточной анемии в популяциях в Африке. Гетерозиготность к нему защищает от малярии. Гомозиготность — смертельна.
У тебя есть такие данные? У меня есть данные что мутантный онкоген просто вызывает рак, больше ничегоНет, у меня таких данных нет и очевидно, что с этим не все еще ясно.
Потому что меланин напрямую варится из тирозина независимо от гормонов?а откуда у негров столько тирозина?
коий есть метаболит незаменимого фенилаланина, то есть тоже потребляемого изнвеВсякий ген экспрессируется с вероятностью 50%Ой-ой-ой, а как же "молчащие гены"?
Ой-ой-ой, а как же "молчащие гены"?А что с ними?
Думаю, экстрагируется кожей нигр с повышенным коэффициентом распределения 
Я вот щаз смотрю роуты стероидов, в частности, тестостерона.
Запросто может оказаться, что какой-нибудь исходник на него через хитровыебанную фотохимическую стадию получается из природных прекурсоров
Я вот щаз смотрю роуты стероидов, в частности, тестостерона.
Запросто может оказаться, что какой-нибудь исходник на него через хитровыебанную фотохимическую стадию получается из природных прекурсоров
Например —не онкоген, конечно, но тоже смертельно — ген серповидноклеточной анемии в популяциях в Африке. Гетерозиготность к нему защищает от малярии. Гомозиготность — смертельна.чёта ты путаешь
серповидная анемия бывает только у метисов, то есть у гетерозигот
А что с ними?Они экспрессируются?
Я вот щаз смотрю роуты стероидов, в частности, тестостерона.энивей всё будет зависеть от превращающих ферментов и мутаций в них
Запросто может оказаться, что какой-нибудь исходник на него через хитровыебанную фотохимическую стадию получается из природных прекурсоров
собственно здесь разные расы и проявляются
Они экспрессируются?Нет. Это просто балласт от предков. При чем тут рак?
При чем тут рак?хороший вопрос
ответь — и получишь нобелевку по медицине
хороший вопросОтвечаю - молчащие гены не вызывают рак. Гони нобелевку
ответь — и получишь нобелевку по медицине
хуй те 
Ты пообещал что я получу нобелевку по медицине. Тоже пиздабол что ли?
для начала тебе нужно как минимум доказать твоё утверждение "молчащие гены не вызывают рак"
для начала тебе нужно как минимум доказать твоё утверждение "молчащие гены не вызывают рак"Нахуй мне это доказывать? Любой шарящий в теме в курсе что молчащие гены никак не участвуют в жизни организма, посему в принципе ничиго вызывать не могут. Хотя есть доказательство - ты нигде в литературе не найдешь, что молчащий ген вызывает рак. Гони нобелевку
а что вызывает рак?
а что вызывает рак?Мой пост номер 6 в этом треде. будь внимательнее
Чувоки, вообще изначальный вопрос вполне серьезный. Я наглядно показал что Гимли и Ерсуб - тупари. А что происходит в других областях? Выпускники также не шарят в профильном вопросе?
Всякий ген экспрессируется с вероятностью 50%.
ОМГ. Нет, ну ничего страшного или даже необычного в такой безграмотности нет, но при такой самоуверенности это пиздец!
Точно бля, one track mind. Простые ответы на всё.
Нет, ну ничего страшного или даже необычного в такой безграмотности нет, но при такой самоуверенности это пиздец!Да все правильно, либо экспрессируется, либо нет.
З.Ы. Вообще-то есть так как Гмилл - биолог по образованию.
Кто там на параше кукарекает?
Я наглядно показал что Гимли и Ерсуб - тупари.Вообще говоря, выставил себя полным неадекватом, особенно если рассматривать не эту тему, а соседнюю.
Это так, взгляд со стороны — я в биологии мало чего понимаю. Уровень твоих доводов так себе.
Всякий ген экспрессируется с вероятностью 50%
Так что в итоге про тестостерон и цвет кожи? Связаны или нет? Если да, то за счет чего?
Просто интересно.
Просто интересно.
Да все правильно, либо экспрессируется, либо нет. З.Ы. Вообще-то есть так как Гмилл - биолог по образованию.Так и есть. Ген либо доминантен либо нет. В чем проблема? Мы же про абстрактный ген говорим, а не про конкретный
бля жжош
бля жжошЭто ты жжошь. Давай данные с какой вероятностью мутантные онкогены доминантны, чтоб не быть еще большей пиздаболкой
какой смыл мне тебя учить если ты даже школьную биологию ниасилил
Так и есть. Ген либо доминантен либо нет. В чем проблема? Мы же про абстрактный ген говорим, а не про конкретныйА я правильно понимаю что у человека ровно 50% доминантных генов и ровно 50% недоминантных?
какой смыл мне тебя учить если ты даже школьную биологию ниасилилНу потрудись уж на этот раз. А то я тебя так озолупил, неужели не ответишь?
нет
экспрессия генов вообще довольно хитрый и всячески регулируемый процесс
как пример, гены во всех клетках одни и те же, а в одних экспрессируется "нейронный" набор, в других "почечный"
экспрессия одного и того же гена может происходить с разной частотой в зависимости от условий =)
экспрессия генов вообще довольно хитрый и всячески регулируемый процесс
как пример, гены во всех клетках одни и те же, а в одних экспрессируется "нейронный" набор, в других "почечный"
экспрессия одного и того же гена может происходить с разной частотой в зависимости от условий =)
ти себя озалупил
А я правильно понимаю что у человека ровно 50% доминантных генов и ровно 50% недоминантных?Не видел чтоб кто-то считал это для целого организма. Могу предположить. Если рецессивный признак проявляется у 25% особей, то пара рецессивных генов Р-Р у 25%, значит пара доминантных Д-Д еще у 25%, а смешанная пара Р-Д у 50% Получается если пересчитать поштучно, то генов Р -50% и генов Д - 50%
нетэкспрессия генов вообще довольно хитрый и всячески регулируемый процесскак пример, гены во всех клетках одни и те же, а в одних экспрессируется "нейронный" набор, в других "почечный"экспрессия одного и того же гена может происходить с разной частотой в зависимости от условий =)Человек тебя не про экспрессию спрашивал, даунитка
ти себя озалупилТ.е. ты сама не знаешь какая вероятность у гена стать доминантным?
ну так что, Ася, ты и тут пруфов на свои слова не дашь? Напиздела с 3 короба и рада
Хотя можешь не отвечать, то что вы с Гимли 2 дуба купивших дипломы в переходе выяснили на примере тестостерона
Хотя можешь не отвечать, то что вы с Гимли 2 дуба купивших дипломы в переходе выяснили на примере тестостерона
скажи что ты оканчивал помимо начальной школы
скажи что ты оканчивал помимо начальной школыТолько начальную школу. Прикольно что я с таким уровнем озалупил тебя?
любишь ты залупы, как я погляжу
Так что в итоге про тестостерон и цвет кожи? Связаны или нет? Если да, то за счет чего?ИМХО: Есть зависимость. Она условная.
Просто интересно.
В одних обществах альфа-самцы, мачо и прочие волосатые приматы получают серьёзное преимущество при продлении рода. В других - нет. Над одними обществами ярко светит солнце, над другими - нет. Вот так сложилось, что негры при продлении рода ещё совсем недавно мерились бицепсами, большими ягодичными мышцами и количеством оплодотворённых самок в час. Отсюда и корреляция. Но ещё раз повторяю, она условная.
ИМХО: Есть зависимость. Она условная.В одних обществах альфа-самцы, мачо и прочие волосатые приматы получают серьёзное преимущество при продлении рода. В других - нет. Над одними обществами ярко светит солнце, над другими - нет. Вот так сложилось, что негры при продлении рода ещё совсем недавно мерились бицепсами, большими ягодичными мышцами и количеством оплодотворённых самок в час. Отсюда и корреляция. Но ещё раз повторяю, она условная.Утверждение что женщинам больше нравятся смуглые мужчины - это не более чем очередной тупняк ерсуб. Моду на загар и вообще смуглую кожу ввела Коко Шанель в 1923 году. В 17 веке альфычами были припудренные бледные мужики в париках, а не смуглые крестьяне.
http://forumbgz.ru/showthreaded.php?Cat=&Board=lovesex&a...
о тестостероновой уловке кстати хорошо знали художники ренессанса - на многих картинах где есть обнаженные мужчины и женщины, цвет кожи у мужиков заметно темнееЛол. В 15 веке про тестостерон вообще не слышали даже. И что ты доказала этой ссылкой вообще?
Моду на загар и вообще смуглую кожу ввела Коко Шанель в 1923 году. В 17 веке альфычами были припудренные бледные мужики в париках, а не смуглые крестьяне.
И что ты доказала этой ссылкой вообще?
чота ти везде сливаешь. никак к психиатору пора, матушка?
Лол, он опять даже приблизительно не понимает, о чём вообще идёт речь
Лол, он опять даже приблизительно не понимает, о чём вообще идёт речьЛол, что ты так и не понял о чем тут говорят
В прошлый раз когда ты тоже самое говорил ты люто зафейлился повторив за ерсуб тупняк про цвет кожи
такое говно как ты грех не смыть
) Вероятность того, доминантный ген или рецессивный не 50%.
2) Экспрессируется ли (да и вообще это не бинарная вещь, он может много или мало экспрессироваться) зависит от многих факторов и регуляций, а не от "доминантный или рецессивный"
2) Экспрессируется ли (да и вообще это не бинарная вещь, он может много или мало экспрессироваться) зависит от многих факторов и регуляций, а не от "доминантный или рецессивный"
1) Вероятность того, доминантный ген или рецессивный не 50%.А какая?
2) Экспрессируется ли (да и вообще это не бинарная вещь, он может много или мало экспрессироваться) зависит от многих факторов и регуляций, а не от "доминантный или рецессивный"Это не важно, речь шла про гены которые вызывают рак, а значит по-любому экспрессируются
Разная.
Важен однако второй пункт, о том, что твоё дубовое "военное" видение совершенно не соответствует действительности. Как и с тестостероном и раком.
Важен однако второй пункт, о том, что твоё дубовое "военное" видение совершенно не соответствует действительности. Как и с тестостероном и раком.
Это не важно, речь шла про гены которые вызывают рак, а значит по-любому экспрессируются
Лучше молчи — за умного сойдёшь!
Разная.Лол. В этом все твои знания. Речь шла про среднее значение обобщающее все гены, а оно не может быть разным
Лучше молчи — за умного сойдёшь!Покажи какой ты умный, в чем феил в той фразе?
Речь шла про среднее значение обобщающее все гены, а оно не может быть разнымИ как у тебя среднее 50% получилось? На каких основаниях?
И как у тебя среднее 50% получилось? На каких основаниях?Очень просто. Спящие гены откидываем, берем только те, что участвуют в жизни организма. Сигма спрашивал всякий ли ген экспрессируется с вероятностью 100% Я ответил 50% на основании того что гены в популяции распределятся 50 на 50, при этом у 75% особей будет экспрессироваться доминантный ген, а у 25% рецессивный, т.е. усредненное значение шанса у гена экспрессироваться - 50%
Лучше молчи — за умного сойдёшь!Дык ты ответишь в чем феил в той фразе, чтоб показать что ты не тупой?
Я ответил 50% на основании того что гены в популяции распределятся 50 на 50, при этом у 75% особей будет экспрессироваться доминантный ген, а у 25% рецессивныйА откуда берутся эти проценты все?
чота ти все о говне и о говне 
запор одолел?
запор одолел?А откуда берутся эти проценты все?Из учебника по генетики, там описывается распределение генов и процент проявления доминантных и рецессивных признаков
Из учебника по генетики, там описывается распределение генов и процент проявления доминантных и рецессивных признаковМне кажется, ты - аномалия, у тебя рецессивные гены проявились на 100%.
у тебя рецессивные гены проявились на 100%.Ты так говоришь как-будто это что-то плохое
А вообще у тебя батхерет из-за того что очень хочется возразить мне, а нечем
Но это лучше чем как у гимли получается - своими россказнями про тестостерон и цвет кожи показал себя полным дебилом
Но это лучше чем как у гимли получается - своими россказнями про тестостерон и цвет кожи показал себя полным дебилом
Бля, ты ДЕЙСТВИТЕЛЬНО думаешь, что двуаллельная систем генов, на примере которой рассматривалось наследование цвета кожуры семян гороха или цветков ночной красавицы адекватна для любого гена? Ты дйствительно лол. И какое отношения распределения фенотипов при скрещивании 2-х чистых гомозигот имеет к вероятности аллеля быть доминантным по отношеню к другому аллелю? И с какого перепуга ты говоришь про гены доминантные и рецессивные? Доминантность и рецессивность - это обозначения отношений между аллелями внутри одного гена. И если мы возьмём очень простую систему с однонуклеотидной заменой, то синонимичные замены дадут кодоминантность (скоре всего нонсенс дадут доминантность исходному или кодоминантность - в зависимости от места обрыва цепи, миссенс - здесь возможны уже варианты в зависимости от типа замены. И где тут 50%? Что-то мне подсказывает, что цифры из общей биолгии ты вообще как-то не так понимаешь, так как твои рассуждения больше похожи на попытку установить соотношение равносесное соотношение доминантных и рецессивных аллелей в популяции как 50 на 50 в обязательном порядке. Но это тоже далеко не так - см. для примера муковисцидоз. Если же ты имеешь в виду тот факт, что у одного организма в норме только 2 аллеля из все аллельной сиситемы гена, то и при такой формулировке там не 25-50-25, а нужно исходить из равновесных частот для данных аллелей, если мы хотим узнать вероятность для сферического организма в вакууме иметь определённые доминантный и рецессивный аллель некоего гена.
Ты дйствительно лол. И какое отношения распределения фенотипов при скрещивании 2-х чистых гомозигот имеет к вероятности аллеля быть доминантным по отношеню к другому аллелю? И с какого перепуга ты говоришь про гены доминантные и рецессивные? Доминантность и рецессивность - это обозначения отношений между аллелями внутри одного гена. И если мы возьмём очень простую систему с однонуклеотидной заменой, то синонимичные замены дадут кодоминантность (скоре всего нонсенс дадут доминантность исходному или кодоминантность - в зависимости от места обрыва цепи, миссенс - здесь возможны уже варианты в зависимости от типа замены. И где тут 50%? Что-то мне подсказывает, что цифры из общей биолгии ты вообще как-то не так понимаешь, так как твои рассуждения больше похожи на попытку установить соотношение равносесное соотношение доминантных и рецессивных аллелей в популяции как 50 на 50 в обязательном порядке. Но это тоже далеко не так - см. для примера муковисцидоз. Если же ты имеешь в виду тот факт, что у одного организма в норме только 2 аллеля из все аллельной сиситемы гена, то и при такой формулировке там не 25-50-25, а нужно исходить из равновесных частот для данных аллелей, если мы хотим узнать вероятность для сферического организма в вакууме иметь определённые доминантный и рецессивный аллель некоего гена.Просто озвучь свой процент и поясни как цифра получилась
Вообще-то это невозможно сделать, так как нужно для каждого гена знать полную аллельную систему и шкалу доминантности\рецессивности для аллелей внутри каждого гена и нормировать её так, что бы можно было сравнить доминантности и рецессивности между аллелями для гена с 3-х аллельной сиситемй и с 6 аллельной, к примеру. Затем нужно установить границу, что вот эту группу аллелей внутри гена обозначаем словом доминантные, а вот эту рецессивные. А затем смотрим - или по абсолютному числу аллелей вычисляем долю доминантных и рецессивных - что очевидно глупо. Или нормируем их на частоту встречаемости, что тоже не сказать что очень умно и правильно. И в итоге такая постановка вопроса лично для меня вообще некорректна.
Вообще-то это невозможно сделатьБинго! Вот именно что невозможно. Поэтому я и дал прикидочную цифру чтоб было понятно примерно о какой цифре идет речь. Если ты считаешь что вероятность не 50%, то озвучь свою цифру и объясни ее.
при этом у 75% особей будет экспрессироваться доминантный ген, а у 25% рецессивный, т.е. усредненное значение шанса у гена экспрессироваться - 50%Всё-таки ты о равновесном состоянии в популяции говоришь, похоже. Так что закон Харди-Вайнберга в руки и вперёд - рассчитай хотя бы доли аллелей, представив ген CFTR как имеющий 2 аллеля со 100% пенетрантностью и вот таккую строку из вики
Муковисцидоз наследуется по аутосомно-рецессивному типу и регистрируется в большинстве стран Европы с частотой 1:2000 — 1:2500 новорождённых.
Муковисцидоз наследуется по аутосомно-рецессивному типу и регистрируется в большинстве стран Европы с частотой 1:2000 — 1:2500 новорождённых.Это частный случай. А мы подсчитываем усредненное значение
то частный случай. А мы подсчитываем усредненное значение
Я сомневаюсь, что простейшими расчётами можно получить цифру абсолютного соотношения доминантных и рецессивных аллелей, не ошибаясь на порядок. А это сводит все рассчёты к нулю. Так есть несколько допущений
а) Сколько аллелей в среднем у генов? А по медиане?
б) тип мутаций, приведший к разделению аллелей? их соотношение в аллелях.
в) доля паралогов недавнего происхождения, чью аллельную систему считаем моноаллельной.
У меня нет ответов на эти вопросы. Если брать расчёты из теории нейтральной эволюции, то они очевидно не учитывают многое, и простое выравнивание и расчёт накопления нуклеотидных замен без учёта замен в экзонах и сайтах сплайсинга не поможет. Т.е. тут нужно ещё вводить допущения о соотношении длин экзоно, интронов, соотношении длин участков ДНК внутри рамки считывания и вне её и хорошо бы разные измеренные цифры замен иметь для них. Т.е. по моему допущений тут так много,что лично я не рисковала бы.
Но зато известные мне реальные измерения частот аллелей не дают цифры 50 на 50 точно.
а) Сколько аллелей в среднем у генов? А по медиане?
б) тип мутаций, приведший к разделению аллелей? их соотношение в аллелях.
в) доля паралогов недавнего происхождения, чью аллельную систему считаем моноаллельной.
У меня нет ответов на эти вопросы. Если брать расчёты из теории нейтральной эволюции, то они очевидно не учитывают многое, и простое выравнивание и расчёт накопления нуклеотидных замен без учёта замен в экзонах и сайтах сплайсинга не поможет. Т.е. тут нужно ещё вводить допущения о соотношении длин экзоно, интронов, соотношении длин участков ДНК внутри рамки считывания и вне её и хорошо бы разные измеренные цифры замен иметь для них. Т.е. по моему допущений тут так много,что лично я не рисковала бы.
Но зато известные мне реальные измерения частот аллелей не дают цифры 50 на 50 точно.
Если ты не можешь назвать цифру, то че к моим 50% привязалась? Тебе цифра 50 просто не нравится что ли?
Да, не нравится. Так как известные мне реальные определния генотипов, частот аллелей и их доминантности и рецессивности не соответствуют модели 50 на 50. Да и идея происхождения многоаллельной системы из моноаллельной не даёт оснований для соотношения 50 на 50.
Посмотри соотношения генотипов хотя бы для резуса, которые БЛИЗКО не соответствуют 50 на 50
http://en.wikipedia.org/wiki/Rhesus_blood_group_system
Всё-таки у меня ощущение, что ты не понимаешь происхождения цифр 25-50-25 в учебнике и почему они НЕАДЕКВАТНЫ твоему вопросу.
Посмотри соотношения генотипов хотя бы для резуса, которые БЛИЗКО не соответствуют 50 на 50
http://en.wikipedia.org/wiki/Rhesus_blood_group_system
Всё-таки у меня ощущение, что ты не понимаешь происхождения цифр 25-50-25 в учебнике и почему они НЕАДЕКВАТНЫ твоему вопросу.
Да, не нравится. Так как известные мне реальные определния генотипов, частот аллелей и их доминантности и рецессивности не соответствуют модели 50 на 50. Да и идея происхождения многоаллельной сиситемя из моновллельной не даёт оснований для соотношения 50 на 50.Хватит отмазываться. Справедливую на твой взгляд цифру назови
Из учебника по генетики, там описывается распределение генов и процент проявления доминантных и рецессивных признаковА можешь ссылку дать и подсказать где это написано?
UPD, интересует про числа 75 и 25 или про 50 на 50.
А можешь ссылку дать и подсказать где это написано?http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%97%D0%B0%D0%BA%D0%BE%D0%BD%...
А ты знаешь историю про Менделя и ястребинку?А ты знаешь историю про Менделя и ястребинку?Че ты меня хочешь на апомиксисе подловить?
Спасибо за ссылку. Теперь понятно откуда взялись эти числа.
Однако мне кажется это не будет выполняться в реальном мире.
Однако мне кажется это не будет выполняться в реальном мире.
Условия выполнения закона расщепления при моногибридном скрещивании
Расщепление 3 : 1 по фенотипу и 1 : 2 : 1 по генотипу выполняется приближенно и лишь при следующих условиях:
1. Изучается большое число скрещиваний (большое число потомков).
2. Гаметы, содержащие аллели А и а, образуются в равном числе (обладают равной жизнеспособностью).
3. Нет избирательного оплодотворения: гаметы, содержащие любой аллель, сливаются друг с другом с равной вероятностью.
4. Зиготы (зародыши) с разными генотипами одинаково жизнеспособны.
Однако мне кажется это не будет выполняться в реальном мире.Почему? Эти расчеты для реального мира и делались. И по какому пункту из перечисленных человеческая популяция не подходит?
Прочитал весь тред. Норот кидается какашками друг в друга, но главная интрига не раскрыта: зависит ли цвет кожи от уровня тестостерона и почему?
Кстати, тут еще необходимо, чтобы в популяции наших предков-обезьян было соотношение 50 на 50, иначе у нас его тоже не будет (ну это при условии что закон вообще выполняется)
4.Гены определяющие карий цвет глаз доминируют над генами голубого цвета. Поясни почему потомство с разным цветом глаз не одинаково жизнеспособно
А гены определяющие будет ли у человека полиомиелит?
А гены определяющие будет ли у человека полиомиелит?Таких не существует
Ну существуют же какие-то болезни которые в генах заложены? С ними люди хуже выживают.
Ну существуют же какие-то болезни которые в генах заложены? С ними люди хуже выживают.Да, но на земле 7 млрд. выживших, тебе недостаточна такая выборка? Плюс горох, на котором Мендель делал свои эксперименты тоже подвержен болезням, но тем не менее это не помешало Менделю свои законы вывести.
зависит ли цвет кожи от уровня тестостерона и почему?У большинства позвоночных как минимум корррелирует - проверяли у многих птиц, рыб, копытных, грызунов, приматов. У человека скорее всего тоже, но из-за большой внутривидовой изменчивости этот эффект нивелируется и виден только внутри более менее однородных групп европеоидов или монголоидов. Там связь с каротином очень важна, т.е. прежде всего накопление каротина в коже гормон-зависимое. И связи там не прямые причинно-следственные, а скорее взаимные корелляции, насколько я понимаю.
У человека скорее всего тоже
Причем здесь 7 млрд людей вообще? Мы же говорим не про размер выборки, а про то что у разных генотипов могут быть разные шансы выжить и дать потомство.
Мендель свой горох только на 2 поколения смотрел и в лабораторных условиях, у него небось там 100% выживаемость была, иначе он бы не ввел условие.
Можно взять более очевидный пример. Взять гены которые отвечают за количество меланина в организме. В южных странах те у кого больше меланина лучше выживают, а на севере наоборот. Результат мы видим своими глазами.
Я пока не вижу почему это условие выполняется в реальном мире.
Мендель свой горох только на 2 поколения смотрел и в лабораторных условиях, у него небось там 100% выживаемость была, иначе он бы не ввел условие.
Можно взять более очевидный пример. Взять гены которые отвечают за количество меланина в организме. В южных странах те у кого больше меланина лучше выживают, а на севере наоборот. Результат мы видим своими глазами.
Я пока не вижу почему это условие выполняется в реальном мире.
Мендель свой горох только на 2 поколения смотрел и в лабораторных условиях, у него небось там 100% выживаемость была, иначе он бы не ввел условие.Расщеплениея у гомо\гетерозигот НЕ ИМЕЮТ отношения к вопросу о вероятности быть доминантным или рецессивным по отношению к другому аллелю. ВООБЩЕ НЕ ИМЕЮТ. И , и ты с какого-то рожна прицепились к ним и мурыжите.
а на севере наоборот.
Вот это совсем не очевидно - есть разные гипотезы фенотипическиго разнообразия по пигментации у северных европеоидов, и там не только вопрос выживания, но половой диморфизм играет роль, похоже.
Придирка ниачом. Умирает меньше процента младенцев. Этой погрешностью можно пренебречь при расчетах
Придирка ниачом. Умирает меньше процента младенцев. Этой погрешностью можно пренебречь при расчетахЗа миллионы лет? Она же накапливается погрешность.
За миллионы лет? Она же накапливается погрешность.Каким образом она накапливается? Погрешность всегда одинаковая, сейчас даже снижается за счет развития медицины.
Ну смотри. Вначале у тебя соотношение 50 на 50. В первом поколении у тебя из-за того, что какой-то генотип менее приспособлен будет соотношение 50.01 на 49.99, во втором поколении потом 50.02 на 49.98. Через несколько десятков-сотен поколений соотношение будет 70 на 30.
Ну смотри. Вначале у тебя соотношение 50 на 50. В первом поколении у тебя из-за того, что какой-то генотип менее приспособлен будет соотношение 50.01 на 49.99, во втором поколении потом 50.02 на 49.98. Через несколько десятков-сотен поколений соотношение будет 70 на 30.Ты сейчас описал по какому принципу естественный отбор выжимает слабых из популяции. Но к чему ты клонишь, что законы Менделя на людях не работают?
Мне кажется, что да. Потому что не выполняется по крайней мере одно необходимое условие из тех что я написал выше.
Тебе привели уже реальные примеры - но не в коня корм. Вот ещё реальные примеры. Поищи там 1 к 1 для аллелей
http://mbe.oxfordjournals.org/cgi/ijlink?linkType=PDF&jo...
http://mbe.oxfordjournals.org/cgi/ijlink?linkType=PDF&jo...
Мне кажется, что да. Потому что не выполняется по крайней мере одно необходимое условие из тех что я написал выше.Тогда тебе нужно сообщить об этом ученым мужам, а то они не знают об этом и продолжают ими пользоваться
Мне нравится число 12. Именно столько, я думаю, лет 'у.
Тогда тебе нужно сообщить об этом ученым мужамЭто ты чтоле ученый муж, который продолжает пользоваться менделевской генетикой в генетике человека?
Вначале у тебя соотношение 50 на 50А с чего это? Если любая многоаллельная ситема при монофилетическом происхождении вида стартует скорее всего с моноаллельной сиситемы со 100% долей одного аллеля. И только при возникновении мутаций аллели появляются в виде 1 носителя на популяцию, т.е. в очень малой частоте (вероятность неслучайного возникновения мутации одновременно у нескольких организмов не рассматриваем для простоты, но и это явление не позволит стартовать с 50 на 50).
ты очень терпеливая.
Тебе привели уже реальные примеры - но не в коня корм. Вот ещё реальные примеры. Поищи там 1 к 1 для аллелей http://mbe.oxfordjournals.org/cgi/ijlink?linkType=PDF&jo...В статье про то что генотипы человека и шимпанзе сильно похожи и что дальше? Как это отвечает на заданный тебе вопрос? Или ты намекаешь что ты шимпанзе и не можешь понять что от тебя требуется только ЦИФРА СО СПРАВЕДЛИВЫМ НА ТВОЙ ВЗГЛЯД ПРОЦЕНТОМ?
ЦИФРА СО СПРАВЕДЛИВЫМ НА ТВОЙ ВЗГЛЯД ПРОЦЕНТОМ?Не, ну реально дебил.
Это ты чтоле ученый муж, который продолжает пользоваться менделевской генетикой в генетике человека?Да я. Давай так - ты приводишь исследование где выявляется что изменение уровня тестостерона изменяет цвет кожи, а если не приводишь, то прописываешь себе в статусе слово "пиздабол"?
Там частоты аллелей для нескольких десятков белков человека приведены Найди медиану соотношения и будет тебе счастье
Найди медиану соотношения и будет тебе счастьеа почему ты себе до сих пор не написал в статусе "даун"?
Ну да. Я забыл написать слово "предположим". Я не биолог, и плохо разбираюсь в этом всем. Просто все эти утверждение по 50 процентов противоречат обыкновенному здравому смыслу.
Тогда тебе нужно сообщить об этом ученым мужам, а то они не знают об этом и продолжают ими пользоватьсяВидимо они его используют как-то иначе.
Там частоты аллелей для нескольких десятков белков человека приведены Найди медиану соотношения и будет тебе счастьеТы долго будешь с ответом морозится? Я тебя не это спрашивал. Если не знаешь реально какой процент, то твои комментарии не имеют никакого смысла
Если не знаешь реально какой процент, то твои комментарии не имеют никакого смыслаНо ведь ты тоже его не знаешь. 50% — это цифра, взятая с потолка. Я не понимаю, почему ты считаешь себя "специалистом" в том, в чем не разбираешься.
Какое образование у 'а?!
Какое образование у 'а?!биолог
ПАЦАНЫ, Я СЕГОДНЯ ШЁЛ КОРОЧЕ ПО ИНСТИТУТУ И УВИДЕЛ БАБКУ-ГЕНЕТИЧКУ В МАЙКЕ "1/4АА:2/4Аа:1/4аа", НУ Я ПОДСКОЧИЛ И РЕЗКО ПЕРЕЕБАЛ ЕЙ В ЩЩИ С ВЕРТУШКИ И ПОЯСНИЛ ЕГО КРИКОМ "НЕ ЛЮБЛЮ КЛАССИЧЕСКУЮ ГЕНЕТИКУ", ПОТОМУ ЧТО Я УГОРЕЛ ПО МОЛЕКУЛЯРКЕ, ПАЦАНЫ ДУХ НОВОЙ ШКОЛЫ ЖИВЁТ ТОЛЬКО В ЭКСПРЕССИИ, ГДЕ ЕБАШАТСЯ ПО ВЕСТЕРН-БЛОТАМ, ГДЕ ПАЦАНЫ ЖИВУТ ТРАНСКРИПТОМАМИ, ПРОТЕОМАМИ И ЕБУТ АЛЛЕЛЬНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ В РОТ! ТОЛЬКО СИКВЕНИРОВАНИЕ, ТОЛЬКО РЕГУЛЯТОРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ, ТОЛЬКО ХАРДКОР! ЮНИТИ УЛЬТРАХАРДКОР ЦИНКОВЫЕ ПАЛЬЦЫ! пацаны ебашьте цитогенетиков, ДРОЗОФИЛЬЩИКОВ, фу, пидарасню, угорайте на бионформатических базах данных, любите свою Лабу, пацанов и жИЗНЬ! ГОВОРИТЕ ОТКРЫТО И СМЕЛО ПРЯМО В ЛИЦО! РЕГУЛЯЦИЯ СДЕЛАЛА ИЗ ОБЕЗЬЯНЫ ЧЕЛОВЕКА!
Безусловно используют иначе. И там, где можно и нужно искать менделевское расщепление - оно применяется. При том же муковисцидозе очевидно, что у носителей патологической мутации гена CFTR больной ребёнок родится с вероятностью 25 %. Однако это не мешает в общем в популяции держаться частоте рождения больных с муковисцидозом на уровне 1 на 2000-2500 новорожденных. Что даже близко не стоит к 500 на 2000 новорожденных. Аборты там вносят очень мизерную корректировку.
Что даже близко не стоит к 500 на 2000 новорожденных. Аборты там вносят очень мизерную корректировку.Какое образование у 'а?!биологЭтого не может быть.
А можно источник какой-нибудь (кроме художников) на то что кожа является мишенью тестостерона?
Это твое сугубо личное мнение. Ты не можешь оценитть разбираюсь я или нет, т.к. У тебя нет соответствющих знаний
шани по-твоему почему не приводит статью про тестостерон? Потому что знания хуевые
шани по-твоему почему не приводит статью про тестостерон? Потому что знания хуевые
Ты не разбираешься.
Это твое сугубо личное мнение. Ты не можешь оценитть разбираюсь я или нетКак же не могу, могу. Тебе привели научную работу, из которой можно понять, что даже подсчет "средней" степени экспрессии гена не имеет смысла, поскольку разброс вероятностей сопоставим с измеряемым значением. Но ты упорно несешь херотень, аргументируя ее какими-то допотопными аргументами времен дедушки Менделя.
Я впервые вижу как человек настолько упрямо отстаивает проигрышную позицию. Очень надеюсь, что это просто "жырнота".
Вот хотя бы пример, который показывает, что экспрессия гена может зависеть от внешних условий, а значит, без из указания сам вопрос о "степени экспрессии" лишен смысла:
Белки теплового шока
Белки теплового шока
Более того, он и законы Менделя неправильно понимает, похоже.
Пока ты не привел подтверждение своих слов про тестостерон, твои знания в биологии не более чем фантазии полоумного
Не имеешь смысла ты, а для любого события раскиданного в диапазоне от 0 до 100% существует среднее значение при достоверной выборке. Выборка у нас более чем достаточная
пиздец
Есть такой рассказ у Шукшина "Срезал"
Он точно про Гмилла писал. Гмилл нас всех тут срезал.
Он точно про Гмилла писал. Гмилл нас всех тут срезал.
Пиздец это та ересь про цвет кожи, которую ты тут несешь
Итак, тред висит достаточно давно, народу отметилось много, но никто за все это время так и не ответил за пиздёж про тестостерон и цвет кожи. Посему можно смело публиковать список виртуозно озалупленных дядей Гмиллом форумных дегенератов которые вместо знаний в спорах использую свою воспаленную фантазию. Итак:
из вас с кайзи выйдет отличная пара
а для любого события раскиданного в диапазоне от 0 до 100% существует среднее значение при достоверной выборке.Равное 50%?
Равное 50%?По моим оценочным подсчетам примерно да. А 50 там процентов или 60 это не важно, поскольку точное число подсчитать невозможно, я дал спрашивающему примерное значение, чтоб понимать о каких порядках мы говорим. Если истинное число не превышает 10% или не ниже 90%, то да, тогда я за фейлил с ответом.
Посему можно смело публиковать список виртуозно озалупленных дядей Гмиллом форумных дегенератов которые вместо знаний в спорах использую свою воспаленную фантазию.Мне тебя жаль...
Мне тебя жаль...А мне тебя нет, потому что ты мозгом не пользовался когда повторил за Ерсуб бред про цвет кожи. Вот посмотри на юзера , он хоть и батхертит всегда при виде меня, но не стал тупо за асей бред повторять и тоже ждет пруфа, поэтому он и не попал в список дегенератов
А мне тебя нет, потому что ты мозгом не пользовался когда повторил за Ерсуб бред про цвет кожи.Я обычно не имею привычки разъяснять что-то идиотам, но, в порядке исключения, предлагаю тебе покурить вот этот пост до полного понимания, он отражает реальное положение вещей:
У большинства позвоночных как минимум корррелирует - проверяли у многих птиц, рыб, копытных, грызунов, приматов. У человека скорее всего тоже, но из-за большой внутривидовой изменчивости этот эффект нивелируется и виден только внутри более менее однородных групп европеоидов или монголоидов. Там связь с каротином очень важна, т.е. прежде всего накопление каротина в коже гормон-зависимое. И связи там не прямые причинно-следственные, а скорее взаимные корелляции, насколько я понимаю.
Я обычно не имею привычки разъяснять что-то идиотам, но, в порядке исключения, предлагаю тебе покурить вот этот пост до полного понимания, он отражает реальное положение вещей:В твоей голове "знание" об этой тестостероновой теории появились до этого поста(который, кстати тоже нихуя не даказывает поэтому я тебе предлагаю дать мне покурить именно тот источник где ты прочитал сей бред.
ЗЫ Приводить в качестве научного доказательства пост с форума это эпиквин
я придумал
чувак часто находится на солнце ==> инактивация эпифиза ==> меньше мелатонина ==> больше гонадотропинов и пр. ==> больше тестостерона
Мб изза этого в итоге те кто южнее в итоге стал более черным, а мелатонина меньше у них.
чувак часто находится на солнце ==> инактивация эпифиза ==> меньше мелатонина ==> больше гонадотропинов и пр. ==> больше тестостерона
Мб изза этого в итоге те кто южнее в итоге стал более черным, а мелатонина меньше у них.
Давно догадывался, что читать посты - это опасно, но чтобы настолько...а что вызывает рак?Мой пост номер 6 в этом треде.
Так и есть. Ген либо доминантен либо нет. В чем проблема?А какова вероятность появления динозавра на улице?
По моим оценочным подсчетам примерно да.ок, приведи пример генов для которых это >=50% (т.к. выше были приведены примеры, где намного меньше и у тебя иначе 50% в среднем не получится.)
Че за хуйню ты линканул? лол
ок, приведи пример генов для которых это >=50% (т.к. выше были приведены примеры, где намного меньше и у тебя иначе 50% в среднем не получится.)Консервативные гены (гомеозисные те которые определяют, например, сколько у тебя рук будет. Подсчитай какая доля детей рождается с двумя руками вот и будет тебе >>50%
Консервативные гены (гомеозисные те которые определяют, например, сколько у тебя рук будет. Подсчитай какая доля детей рождается с двумя руками вот и будет тебе >>50%судя по линк, часть мутаций являются доминантами по отношению к оным генам, так что как ты из их существования вывел >50% - непонятно
судя по линк, часть мутаций являются доминантами по отношению к оным генам, так что как ты из их существования вывел >50% - непонятноА как ты вывел меньше 50%? лол
А как ты вывел меньше 50%? лол
В культурах Drosophila иногда встречаются аномальные или уродливые мухи, у которых из имагинального диска развиваются структуры несоответствующего или неправильного типа. Например, из имагинального диска антенны может сформироваться нога.т.о. имеем 3 мутации, которые доминантны к гомеозисным. Гомеозисные встречаются гораздо чаще. Т.о. имеем
Генетический анализ показывает, что причиной таких аномалий является мутация по одному генному локусу. Иначе говоря, существуют гены, каким-то образом поддерживающие или упорядочивающие характер детерминации отдельных имагинальных дисков. Эти контролирующие гены названы гомеозисными.
Эти мутации доминантные
0.1% на доминантных, 99.9% на рецессивных. Где тут 50%+ на доминантных, которые обещаны тобой?
т.о. имеем 3 мутации, которые доминантны к гомеозисным. Гомеозисные встречаются гораздо чаще. Т.о. имеем0.1% на доминантных, 99.9% на рецессивных. Где тут 50%+ на доминантных, которые обещаны тобой?
ну говори, с каким словом не согласен?
ну говори, с каким словом не согласен?кошка зеленый домкрат книга дом
кошка зеленый домкрат книга домок, ясно. Ты прошёл мимо не только тервер, но и мат логику
ок, ясно. Ты прошёл мимо не только тервер, но и мат логикуТы вообще прошел мимо всё т.к даже не осознаешь до какой степени несвязный бред ты запостил
Ты вообще прошел мимо всё т.к даже не осознаешь до какой степени несвязный бред ты запостилок, пойдём по шагам
Мутация Antennapedia. Пожалуйста скажи, сколько % приходится на доминантный, сколько на рецессивный ген?
Итак, тред висит достаточно давно, народу отметилось много, но никто за все это время так и не ответил за пиздёж про тестостерон и цвет кожи. Посему можно смело публиковать список виртуозно озалупленных дядей Гмиллом форумных дегенератов которые вместо знаний в спорах использую свою воспаленную фантазию. Итак:Залупатель, где ты видел, чтобы я говорил о связи тестостерона и меланина?(Надеюсь Ерсуб все-таки раскроет тему). Тебе надо беспокоится не о недостатке меланина и тестостерона, а об отсутствии мозга. Надеюсь, что ты к МГУ не имеешь отношения.
% на доминантный
Залупатель, где ты видел, чтобы я говорил о связи тестостерона и меланина?(У тебя вообще своего мнения на эту тему нет, ты на подсосе у ерсуб сидишь, не иметь своего мнения и сидеть на подсосе это еще хуже чем тупить как ася. Так что пшол вон отседа, ты не интересен и не веселишь как деметр
т.о. имеем 3 мутации, которые доминантны к гомеозисным. Гомеозисные встречаются гораздо чаще. Т.о. имеем0.1% на доминантных, 99.9% на рецессивных. Где тут 50%+ на доминантных, которые обещаны тобой?Я правильно поняла твою логическую цепочку?
а) имеем 3 мутации, которые доминантны к гомеозисным генам
б) ТАК КАК гомеозисные гены без мутаций встречаются гораздо чаще (берём гораздо как 1-2-3 порядка)
и считаем, что данные мутации показательны для любого гомеозисного гена,
то любой другой гомеозисный ген будет рецессивен по отношению к своим мутациям, если таковые встретятся (очень редко)
Отсюда получаем
единичные доминантные мутации гомеозисных генов и на 1-2-3 порядка больше гомеозисных генов, рецессивных по отношению к этим мутантам.
на подсосеДа ты я смотрю и в самом деле петушок!
А ну брысь под шконку!
100% на доминантныйсогласно статье эта мутация доминантна к изначальному гомеозисному гену. Т.е. ты утверждаешь, что у всех мух развивается нога вместо антенны?
Ты-то тоже подсосал асе потому и срешь кирпичами ЛОЛ
Я тебе показал связь, скажи чем не устраивает?
Суть доминантности в том, что когда присутствует хотя бы один доминантный ген, то по этому гену определяется какой будет признак
Я тебе показал связь, скажи чем не устраивает?Тем что существует прямая зависимость больше меланина - темнее кожа. А у тебя в условиях не соблюдается эта закономерность
почему?
люди получают больше света ==> больше меланина на коже должно быть + не вырабатывается мелатонин, который обладает антигонадотропным эффектом
люди получают больше света ==> больше меланина на коже должно быть + не вырабатывается мелатонин, который обладает антигонадотропным эффектом
Я правильно поняла твою логическую цепочку?нет.
а) имеем 3 мутации, которые доминантны к гомеозисным генамэто я утверждал, из статьи
б) ТАК КАК гомеозисные гены без мутаций встречаются гораздо чаще (берём гораздо как 1-2-3 порядка)нет, я этого и близко не утверждал. Более того, в статье приводится контрпример этого буквально со следующего слова.
и считаем, что данные мутации показательны для любого гомеозисного гена,
то любой другой гомеозисный ген будет рецессивен по отношению к своим мутациям, если таковые встретятся (очень редко)
Я утверждал вот что:
а) существует (на основании линка)
б) в случае а) <<50%, а не >50, как утверждал Гмилл
в) на основании этого контрпримера я утверждаю, что утверждение "Консервативные гены (гомеозисные те которые определяют, например, сколько у тебя рук будет. Подсчитай какая доля детей рождается с двумя руками вот и будет тебе >>50%" не является вообще говоря верным. Т.е. возможно и есть гомеозисные гены, которые дадут >50%, но в общем случае это неверно. И тем более неизвестно в какую сторону дадут они перевес после пересчёта их в случаях доминантных и рецессивных.
почему? люди получают больше света ==> больше меланина на коже должно быть + не вырабатывается мелатонин, который обладает антигонадотропным эффектомЕсли ты про то что чем больше света, тем люди трахаться хотят больше, то да, это так
Суть доминантности в том, что когда присутствует хотя бы один доминантный ген, то по этому гену определяется какой будет признакага, я в курсе. Гены этой мутации - доминантны, так? ты считаешь отношение количества с этой мутацией к количеству прочих (иначе зачем ты напираешь на частоту?) и получаешь 100 к 0. В природе не так. Где в твоих утверждениях ошибка?
ты считаешь отношение количества с этой мутацией к количеству прочихГде я про другие мутации говорил? Мы вроде как только про одну сейчас беседуем
ты считаешь отношение количества с этой мутацией к количеству гена без мутациитак лучше?
Знаешь, у этой хуйни аргументация как-то получше вашей.
Пока смотрю на биолухов и тихо охуеваю.
Пока смотрю на биолухов и тихо охуеваю.
И тем более неизвестно в какую сторону дадут они перевес после пересчёта их в случаях доминантных и рецессивных.Ну вот Гмиллу вынь да положь правдоподобную оценку вот этого.
Там есть несколько нюансов - аллель и мутация - это не совсем одно и то же. Тут нужно смотреть на аллели. И вот среди аллелей у большинства генов, что мне известны, доля порядка 0,5-0,6-0,7 в популяции - у доминантного аллеля - который проявляется в сочетании с любыми другиими или как минимум кодоминантного по сравнению с любым другим. Остальные - рецессивны по отношению к нему (исключая кодоминантность) + у них есть своя иерархия доминантности. Это характерно для генов с многоаллельной структурой. Это, кстати, хорошо согласуется с механизмом появления аллелей. У моноаллельных - а гомеозисные думаю такими и можно считать - вопрос о доминантности\рецессивности вообще бессмысленнен, и их нужно исключать из подобного рассуждения. Так как вести подсчёт одиночных мутаций, которые зафиксированны, точно бессмысленно - там неучтённых будет как бы не на порядка 2 больше, чем учтённых.
Ну вот Гмиллу вынь да положь правдоподобную оценку вот этого.это зависит от способа подсчёта среднего. Впрочем пока я показал, что он плоховато считает даже для своих примеров
У тебя вообще своего мнения на эту тему нет, ты на подсосе у ерсуб сидишь,
Обоснуй.
Т.е. если брать частоту встречаемости в популяции, то у доминантных аллелей она должна быть больше, чем у рецессивных (что бы мы под ними не подразумевали ) Но вот если брать просто подсчёт типа
у гена А 3 аллеля, 1 доминантный, 2 рецессивных
у гена Б 5 аллелей, 2 кодоминантных, 3 рецессивных и т.д., то там скорее всего будет выше доля рецессивных аллелей просто по механизму возникновения. Но последний способ подсчёта мне кажется совсем бессмысленным по сравнению с первым.
) Но вот если брать просто подсчёт типа у гена А 3 аллеля, 1 доминантный, 2 рецессивных
у гена Б 5 аллелей, 2 кодоминантных, 3 рецессивных и т.д., то там скорее всего будет выше доля рецессивных аллелей просто по механизму возникновения. Но последний способ подсчёта мне кажется совсем бессмысленным по сравнению с первым.
ты считаешь отношение количества с этой мутацией к количеству гена без мутациинет не лучше. Зачем мне это отношение? Оно к сути дела не имеет никакого отношения
так лучше?
Вообще говоря такое отношение описывает алгебру множеств, так что всё можно посчитать
это зависит от способа подсчёта среднего. Впрочем пока я показал, что он плоховато считает даже для своих примеровГде ты это показал? если ты про соотношение мутантный не мутантный ген, то я таких расчетов не делал, бо они не имеют значения для сути темы
нет не лучше. Зачем мне это отношение? Оно к сути дела не имеет никакого отношенияок, какое отношение ты считаешь?
Я там чуть выше привела 2 способа подсчёта - тебя какой интересует-то?
Его никакой не интересует, суть темы — сгущёнка.
Обоснуй.Че тут обосновывать? ты ворвался в тред, с единственным аргументом - "ася так сказала". Это значит своих аргументов у тебя нет и ты на подсосе. ЛОЛ
Я там чуть выше привела 2 способа подсчёта - тебя какой интересует-то?Тот который даст результат.
Чу! Я слышу голос из-под шконки!
Ты с оценками того, что по первому способу доминантных будет больше, а по второму - рецессивных - согласен?
ок, какое отношение ты считаешь?Пздц, ты нафлудил тут стока даже не зная что мы считаем?
Чу! Я слышу голос из-под шконки!А я слышу голос Гимли возле параши,который туда помещен за то что не ответил за свой пиздёж про цвет кожи
Пздц, ты нафлудил тут стока даже не зная что мы считаем?я нафлудил тут столько, зная как ты считаешь. Сейчас я хочу, чтобы ты проговорил что точно считается, дабы легче было привести контрпример.
Ты с оценками того, что по первому способу доминантных будет больше, а по второму - рецессивных - согласен?Давай так - искомое число больше 50 или меньше?
По твоему изложению я не понимаю, какой из этих способов тебя интересует. Имеет смысл вообще на мой взгляд только первый, который даёт долю доминантных аллелей больше 50 для генов, у которых как минимум 2 аллеля. Для тех, у которых только 1 аллель по сути и единичные мутации, такой рассчёт не имет смысла.
что точно считается, дабы легче было привести контрпримерЖжошь. Условия были такие: у родителя в гене, который всегда участвует в процессах в организме(не спящий) произошла мутация полностью меняющая работу этого гена. мутация могла произойти либо в доминантном либо в рецессивном гене. Искомое число - какой процент потомства будет проявлять этот мутантный признак
По твоему изложению я не понимаю, какой из этих способов тебя интересуетНе один из них. Потому что мы не знаем какой процент генов в организме имеет 3 аллеля, какой 4, а какой 10 и сколько из них рецессивных. Поэтому по такой схеме реально посчитать ничего не получится из-за отсутствия данных. Нужна упрощенная, усредненная схема которая будет давать примерное достоверное число
усредненная схема которая будет давать примерное достоверное числои как оценку ты взял 50, при этом подразумевая, что 50 это все что больше 10 и меньше 90? а все доказательство сводиться к тому, что никто не может привести никакой другой оценки?
Че тут обосновывать? ты ворвался в тред, с единственным аргументом - "ася так сказала".Процитируй место где я сказал хоть что-то напоминающее.
Я просто человек, который давно тебя записал в дебилы, а ты это не просто снова подтвердил, но и расширил границы тупости.
Я просто человек, который давно тебя записал в дебилы.И что дальше?
Как это отменяет тот факт что мне плевать на тебя и на то что ты обо мне думаешь?Искомое число - какой процент потомства будет проявлять этот мутантный признакэто глупый вопрос, т.к.
это глупый вопросЕго не я задавал. Какие ко мне претензии? Тем не менее приблизительно на него ответить можно.
И вспомним, с чего началось:
Всякий ген экспрессируется с вероятностью 50%. Он либо доминантен, либо нетНаписано не про какое-то среднее значение, а про всякий ген. Про эти глупые усреднения было придумано уже впоследствии, для отмазки. Правда вместо отмазки это привело только к тому, что он ещё сильнее облажался.
OMG, понятно
в организме человека пара сотен типов клеток,
вообще ИМХО большинство генов в клетках ногтя скажем вообще не экспрессируется, а в других клетках не экспрессируются другие гены, белки нужны в разных местах и в разное время разные
часть генов вообще наверно в наследство от эволюции достались и не заюзаны
Как в анекдоте - 2050 год, генетический программер разбирает кусок кода и видит коммент
"А эти гены надо отключить нахрен. Архангел Гавриил"
Подозреваю, что у кого-то с этим проблемы - при заходе в форум локал у кого-то сразу отключается синтез какого-то нужного белка в клетках мозга
в организме человека пара сотен типов клеток,
There are about 210 distinct human cell types. There are between 50 and 75 trillion cells in the human body.
вообще ИМХО большинство генов в клетках ногтя скажем вообще не экспрессируется, а в других клетках не экспрессируются другие гены, белки нужны в разных местах и в разное время разные
часть генов вообще наверно в наследство от эволюции достались и не заюзаны
Как в анекдоте - 2050 год, генетический программер разбирает кусок кода и видит коммент
"А эти гены надо отключить нахрен. Архангел Гавриил"
Подозреваю, что у кого-то с этим проблемы - при заходе в форум локал у кого-то сразу отключается синтез какого-то нужного белка в клетках мозга
RUS2009
Навеяло тредом про гомиков. Там отметилось 3 биолога которые утверждают что уровень тестостерона существенно влияет на цвет кожи и степень волосатости внутри одной популяции. (Степень волосатости это не то что тестостерон запускает формирование вторичных половых признаков(волос а густота волос в итоге после созревания). Хоть кто-нибудь видел вменяемые научные работы, доказывающие их правоту? Я нет. В связи с этим вопрос - а не стоит ли для наших учОных ввести систему переаттестации как у ментов? Т.е. каждые 3-5 лет проводить тесты людей занятых в науке на профпригодность? А то наша наука совсем чота в жопе, и здесь похоже виноват совсем не путька, а тупые учОные